Главная Мочекаменная болезнь Нарушения обмена веществ при мочекаменной болезни почек

Нарушения обмена веществ при мочекаменной болезни почек

Камни в почках, мочекаменная болезньГиперкальциурия, гиперурикозурия, гипероксалурия, гиперуратурия, гиперцистинурия, абсорбционная гиперкальциурия - что означают все эти непонятные и пугающие термины? Только одно - нарушение обмена веществ при мочекаменной болезни в результате которого происходит образование камней в почках. В зависимости от целого ряда факторов, процесс камнеобразования может иметь разные механизмы, поэтому, камни, образующиеся в почках, имеют разный химический состав. Соответственно, системные нарушения при мочекаменной болезни, приводящие к формированию того или иного вида камней в почках, получили различные названия.
 
Гиперкальциурия – это метаболическое нарушение, при котором происходит повышенное выделение кальция с мочой (превышает 200 мг в сутки, и составляет более 4 мг кальция на 1 кг массы в сутки). Гиперкальциурия являетя наиболее распространенным нарушением у пациентов с кальциевыми камнями и составляет примерно 40–60% среди так называемых мочекислых диатезов. 
 
Вымывание из организма кальция происходит по разным причинам, среди которых основными являются нарушение усвоения кальция в кишечнике, связанное с вырождением естественной микрофлоры и недостатком в организме витамина D, а также, малоподвижный образ жизни, приводящий к уменьшению содержания кальция в крови и потере его с мочой.
 
Гиперурикозурия – второй по частоте встречаемости мочекислый диатез (20–25%). Чаще встречается у мужчин, носит наследственный характер. Мочевая кислота – это конечный продукт пуринового метаболизма экзогенных источников (пищевых) или вырабатываемый эндогенно в процессе клеточного метаболизма. Хронический метаболический ацидоз может приводить к активизации белкового метаболизма, что сопровождается увеличением экскреции уратов и формированием почечных камней.
 
Прослеживается ее прямая зависимость от активности воспалительного процесса. При нормальном уровне мочевой кислоты в моче камни образуются в результате первичного дефекта почечной экскреции аммиака и связаны с инсулинорезистентностью. При сопутствующей подагре риск образования камней у мужчин увеличивается вдвое.
 
Гипероксалурия – состояние, при котором выделение оксалатов с мочой превышает 45 мг/день. Отмечена зависимость между повышенным выведением щавелевой кислоты и недостаточным поступлением в организм магния, а также активностью воспалительного процесса в почках. Оксалат образуется в печени при катаболизме белков, а также поступает в организм в составе пищевых продуктов. Обнаруживается определенная сезонность гипероксалурии: у мужчин максимальное насыщение мочи оксалатом кальция происходит летом, а у женщин – ранней зимой.
 
Развитие гипероксалурии может быть обусловлено несколькими основными причинами. Кишечная гипероксалурия является результатом повышенного всасывания оксалатов в кишечнике вследствие заболеваний подвздошной кишки (болезнь Крона, подвздошного анастомоза), укорочения толстой кишки или низкого содержания кальция в пище. Причиной развития кишечной гипероксалурии может стать также дисбиоз тонкой кишки.
 
Отдельные виды бифидо- и лактобактерий обладают способностью разрушать оксалаты, поступающие с пищей. Однако наиболее яркие способности в данном вопросе проявляет Oxalobacter formigenes. Oxalobacter – грамотрицательный строгий анаэроб, получающий энергию дня жизнедеятельности за счет декарбоксилирования щавелевой кислоты. По данным некоторых авторов, Oxalobacter способен утилизировать до 80% оксалатов, поступающих в составе пищи. Вначале он был выделен из кишечника жвачных животных, затем обнаружен у других млекопитающих и человека. Обычно заселение кишечника человека оксалобактером происходит к 6–8 годам. Однако развитие дисбиотических изменений в ЖКТ может приводить к уничтожению данного вида микроорганизмов, что сопровождается резким увеличением всасывания и экскреции пищевого оксалата. 
Повышенное употребление оксалатов (оксалатное «обжорство»). Оксалаты, поступающие с пищей, составляют примерно 50% оксалатов мочи, и у здоровых людей их концентрация обратно пропорциональна количеству потребляемого кальция.
 
Шпинат, ревень, свекла, шоколад, орехи, чай, пшеничные отруби, земляника и соевые продукты увеличивают концентрацию оксалатов в моче. Избыточные дозы витамина С также могут способствовать увеличению экскреции оксалатов и повышать риск кристаллизации оксалатов кальция у пациентов с камнями. Первичная гипероксалурия является врожденным дефектом метаболизма (гликолевая ацидурия).
 
У экспериментальных животных тестостерон провоцирует формирование камней путем подавления экспрессии остеопонтина в почках и увеличения экскреции оксалатов с мочой. Эстрогены, по-видимому, ингибируют образование камней, стимулируя экспрессию остеопонтина и уменьшая выведение оксалатов с мочой.
 
Резорбтивная гиперкальциурия – повышенная резорбция костной ткани в результате первичного гиперпаратиреоза на фоне опухоли паращитовидных желез. Встречается примерно у 5% пациентов с рецидивирующим камнеобразованием. Риск образования камней в почках увеличивается при первичном гиперпаратиреозе и возвращается к исходному уровню только через 10 лет после паратиреоидэктомии. Пациенты, у которых были камни до паратиреоидэктомии, даже после операции имеют в 27 раз больший риск камнеобразования, чем люди без гиперпаратиреоза. 
 
Гипоцитриурия – пониженное выделение с мочой (менее 250 мг) цитрата в сутки. Цитрат в моче формирует растворимые комплексы с кальцием, поэтому, ингибирует (замедляет) образование и распространение кристаллов. Цитрат в моче в основном появляется из цикла трикарбоновых кислот и экскретируется клетками почечных канальцев.
 
Женщины до наступления менопаузы экскретируют больше цитрата, чем мужчины. Внутриклеточный ацидоз, диеты, приводящие к закислению (богатые животным белком), и гипокалиемия уменьшают экскрецию цитрата.
 
Фрукты, такие как апельсины и грейпфруты, являются основными экзогенными источниками мочевого цитрата. Гормональная заместительная терапия у женщин в постменопаузе приводит к повышению экскреции кальция и цитрата, в результате происходит ингибирование процесса преципитации кристаллов, и таким образом снижается риск образования камней.
  •  
Гиперцистинурия – аутосомно-рецессивная наследуемая патология с врожденным нарушением транспорта дикарбоновых кислот – цистина, орнитина, лизина и аргинина. Низкая растворимость цистина приводит к его преципитации и камнеобразованию. 
 
Почечная гиперкальциурия – повышение экскреции обусловлено повреждением механизма обратного всасывания кальция в канальцах. Встречается примерно у 2% пациентов с рецидивирующим камнеобразованием.
 
Абсорбционная гиперкальциурия – генетически обусловленное аутосомно доминантно наследуемое повышение всасывания кальция в кишечнике, что приводит к увеличению как циркуляции, так и экскреции кальция. Точные механизмы неизвестны, но предполагают, что увеличение всасывания связано с повышением чувствительности слизистой тощей кишки к витамину D. Абсорбционная гиперкальциурия достаточно широко распространена, но в большинстве случаев не приводит к формированию камней. 
Источник: В.П. Авдошин, М.И. Андрюхин, М.Н. Исрафилов, Комплексное лечение и метафилактика уратного и смешанного уролитиаза, М. 2013.

Читать дальше:   

CarPrice

Посетители

Сейчас 225 гостей онлайн

Найти на сайте

Главная Мочекаменная болезнь Нарушения обмена веществ при мочекаменной болезни почек